Kamis, 19 Maret 2009
Cara Praktis belajar BCLSMINTA BANTUANBangunkan, Pak ..! Bu…! jika tidak sadar, minta bantuan / Ambulans/Tenaga kesehatan. Letakkan korban pada tempat Aman, Tenang, dasar datar dan keras.
tindakan A dan B
A. Airway ==> (Buka jalan napas)Buka jalan napas, Tengadahkan kepala (HeadTilt Chin Lift) atau jaw thrust.
B. BREATHING ==>.BERI NAPAS 2XCek napas dengan cara : Lihat, dengar dan rasakan adanya napas. Jika tidak bernapas atau tidak adekuat. BERI NAPAS 2XTiupan selama 1 detik, terlihat dada terangkat. Jangan terlalu cepat,Volume udara jangan terlalu banyak.
C. ..CIRCULATION. ==> CEK NADICek nadi karotis, Jika tidak ada lakukan kompresi.Letakkan kedua tangan, saling mengait/mengunci diatas sternum,2 Jari diatas tulang muda/prosesus sipoideus atau sejajar puting payu dara.
KOMPRESI 30X/SIKLUSKedua lengan sejajar dan tegak lurus dada korban,sehingga waktu kompresi disertai beban badanpenolong. Lakukan kompresi 30x kemudian berinapas 2x (1 atau 2 penolong sama saja). kedalaman 1 1/2 s/d 2 inci atau 3-4cm.Kecepatan kompresi 100 x/mnt
Lakukan Resusitasi tersebut : Tiap 30x kompresi beri 2x napas. Sampai bantuan datang
tindakan C
C. ..CIRCULATION. ==> CEK NADICek nadi karotis, Jika tidak ada lakukan kompresi.Letakkan kedua tangan, saling mengait/mengunci diatas sternum,2 Jari diatas tulang muda/prosesus sipoideus atau sejajar puting payu dara.
KOMPRESI 30X/SIKLUSKedua lengan sejajar dan tegak lurus dada korban,sehingga waktu kompresi disertai beban badanpenolong. Lakukan kompresi 30x kemudian berinapas 2x (1 atau 2 penolong sama saja). kedalaman 1 1/2 s/d 2 inci atau 3-4cm.Kecepatan kompresi 100 x/mnt
Lakukan Resusitasi tersebut : Tiap 30x kompresi beri 2x napas. Sampai bantuan datang
tindakan Coke teman2 jd jika ada seseorang dgn keadan pingsan,,klean tidak prlu cemas,,,kan bisa melakukan pertolongan pertama dg rumus ABC,by rully
ATRIAL SEPTAL DEFECT ( ASD )
PENDAHULUAN
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir (PJB), di mana kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung terjadi akibat gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.
Secara umum terdapat 2 kelompok besar PJB yaitu PJB sianotik (biru) dan PJB non sianotik (tidak biru). PJB sianotik biasanya memiliki kelainan struktur jantung yang lebih kompleks dan hanya dapat ditangani dengan tindakan bedah. Sementara PJB non sianotik umumnya memiliki lesi (kelainan) yang sederhana dan tunggal, namun tetap saja lebih dari 90% di antaranya memerlukan tindakan bedah jantung terbuka untuk pengobatannya. Sepuluh persen lainnya adalah kelainan seperti kebocoran sekat bilik jantung yang masih mungkin untuk menutup sendiri seiring dengan pertambahan usia anak.
Salah satu PJB non sianotik adalah kebocoran sekat serambi jantung (Atrial Septal Defect/ASD).
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Atrial Septal Defect/ASD Insidensnya sekitar 6,7% dari seluruh PJB pada bayi yang lahir hidup.
Atrial Septal Defect (ASD)
Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin disertai kelainan katup mitral.2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.
EPIDEMIOLOGI
Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang paling sering ditemukan. Di Amerika Serikat, insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8-10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan berakhir dengan kematian penderita. Di Indonesia, dengan populasi 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita PJB.
Atrial Septal Defect/ASD Insidensnya sekitar 6,7% dari seluruh PJB pada bayi yang lahir hidup.
ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya :1. Faktor Prenatala. Ibu menderita infeksi Rubellab. Ibu alkoholismec. Umur ibu lebih dari 40 tahund. Ibu menderita IDDMe. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJBb. Ayah atau ibu menderita PJBc. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Downd. Lahir dengan kelainan bawaan lain
Gangguan hemodinamik
kanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium Kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium Kanan.
Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu
Defek sinus venosus atau defek vena kava superior
Letak defek di atas fosa ovalis,tidak mempunyai tepi atas yang jelas dan biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang bermuara rendah di vena kapa superior.
PENDAHULUAN
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir (PJB), di mana kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung terjadi akibat gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.
Secara umum terdapat 2 kelompok besar PJB yaitu PJB sianotik (biru) dan PJB non sianotik (tidak biru). PJB sianotik biasanya memiliki kelainan struktur jantung yang lebih kompleks dan hanya dapat ditangani dengan tindakan bedah. Sementara PJB non sianotik umumnya memiliki lesi (kelainan) yang sederhana dan tunggal, namun tetap saja lebih dari 90% di antaranya memerlukan tindakan bedah jantung terbuka untuk pengobatannya. Sepuluh persen lainnya adalah kelainan seperti kebocoran sekat bilik jantung yang masih mungkin untuk menutup sendiri seiring dengan pertambahan usia anak.
Salah satu PJB non sianotik adalah kebocoran sekat serambi jantung (Atrial Septal Defect/ASD).
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Atrial Septal Defect/ASD Insidensnya sekitar 6,7% dari seluruh PJB pada bayi yang lahir hidup.
Atrial Septal Defect (ASD)
Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin disertai kelainan katup mitral.2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.
EPIDEMIOLOGI
Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang paling sering ditemukan. Di Amerika Serikat, insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8-10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan berakhir dengan kematian penderita. Di Indonesia, dengan populasi 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita PJB.
Atrial Septal Defect/ASD Insidensnya sekitar 6,7% dari seluruh PJB pada bayi yang lahir hidup.
ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya :1. Faktor Prenatala. Ibu menderita infeksi Rubellab. Ibu alkoholismec. Umur ibu lebih dari 40 tahund. Ibu menderita IDDMe. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJBb. Ayah atau ibu menderita PJBc. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Downd. Lahir dengan kelainan bawaan lain
Gangguan hemodinamik
kanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium Kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium Kanan.
Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu
Defek sinus venosus atau defek vena kava superior
Letak defek di atas fosa ovalis,tidak mempunyai tepi atas yang jelas dan biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang bermuara rendah di vena kapa superior.
Defek fosa ovalis atau ASD II (ASD sekundum)
Letak defek di fosa ovalis.
Defek atrioventrikular atau ASD I (ASD primum)
Biasanya disertai dengan kelainan katub atrioventrikular. Bergantung pada saat timbulnya gangguan perkembangan, maka akan terjadi bemacam-macam bentuk. Pada gangguan ringan embryonal endocardial cushion, letak ASD rendah katub mitral terbelah (ECD derajat I).
Pada gangguan berat, letak ASD rendah dan katub mitral terbelah, katub trikuspid terbelah ( ECD derajat II ). Pada gangguan yang menyeluruh, letak ASD rendah, katub-katub mitral dan atau trikuspid terbelah dan letak defek septum ventrikel (VSD) tinggi (ECD derajat III), dulu dikenal dengan nama atrioventrikular komunis.
PATOGENESIS
Pada saat septum atrium mempunyai bentuk endocardial cushion mulailah terjadi pembagian mono-atrium menjadi atrium kanan dan atrium kiri, primitive atrio-ventrikular canal terbagi dua. Pembagian pertama terjadi dengan pertumbuhan yang disebut septum primum, dari dinding atas bagian dorsal mono atrium ke arah endocardial cushion dibiarkan terbuka :ostium primum.
Dengan pertumbuhan septum primum, maka pertumbuhan ostium primum mengecil, maka pada septum primum itu sendiri terjadi suatu lubang lebih kranial dan ke arah ventral disebut ostium sekundum. Ostium sekundum tertutup pada pertumbuhannya sebagian ventral dan sebagian lagi dorsal. Bagian terbuka yang tertinggal, tertutup oleh septum dari atrium sisi kiri disebut foramen ovale.
Septum primum kemudian menjadi katub foramen ovale. Jadi defek fosa ovalis terjadi karena pekembangan septum sekundum kurang sempurna akibat reabsorpsi abnormal septum primum.
MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).
Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar
selain itu, dispneu (kesulitan dalam bernafas), sesak nafas ketika melakukan aktivitas, jantung berdebar-debar (palpitasi).
KRITERIA DIAGNOSA
- biasanya tanpa gejala sampai umur pertengahan
- terdapat pergeseran ventrikel kanan, S2 mengalami split lebar dan menetap.
- Terdengar mur-mur ejeksi sistolik derajat I-III/VI pada daerah pulmoner
- Gambaran EKG menunjukan perlambatan hantaran ventrikel kanan
- Gambaran radiologi menunjukan dilatasi arteri pulmoner dan peningkatan vaskularisasi atau corak. Diagnosis pastinya dengan echo doppler.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
elektrokardiografi
>menunjukkan adanya fibrilasi atrium atau pembesaran atrium kanan.
foto rontgen dada
>pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi akibat pembesaran ventrikel kanan,dilatasi atrium kanan.
ekokardiografi
>menunjukan beban volume ventrikel kanan yang berlebih dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, bahkan kadang tampak defectnya itu sendiri.
kateterisasi jantung
>menunjukan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan akibat bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan mengukur tahanan vaskuler daerah pulmoner.
prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-sumber informasi tambahan
MRI
Untuk menjelaskan anatomi, sebagai tambahan dalam menentukan adanya lokasi ASD
angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri
menunjukan kelainan katub terkait atau anomali aliran vena pulmonalis
echo transesofageal
bermanfaat apabila kualitas echo transtorakal yang tidak optimal dan dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan poramen ovale paten
TATA LAKSANA
Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulitlain.
Dahulu semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru.
Namun demikian, tindakan operasi tetap memerlukan masa pemulihan dan perawatan di rumah sakit yang cukup lama, dengan trauma bedah (luka operasi) dan trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi penderita maupun keluarganya. Hal ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka), yaitu dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO).
TERAPI INTERVENSI NON BEDAH
ASO adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat Nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.
Penutupan ASD secara intervensi non bedah ini menunjukkan hasil yang baik, angka kesakitan periprosedural yang minimal, dapat mengurangi kejadian aritmia atrium dan dapat digunakan pada ASD berdiameter sampai dengan 34 mm. Keuntungan lain adalah risiko infeksi pasca tindakan yang minimal dan masa pemulihan-perawatan di rumah sakit yang lebih singkat, trauma bedah minimal serta secara subyektif dirasakan lebih nyaman bagi penderita dan keluarga karena tidak memerlukan tindakan bedah jantung terbuka. Adapun indikasi dari intervensi ASO sama dengan indikasi operasi, namun harus memenuhi beberapa kriteria khusus (Tabel 1).
Kendala yang masih muncul adalah besarnya biaya yang diperlukan karena harga alat ASO yang relatif mahal, dan belum adanya jaminan pembiayaan kesehatan yang memadai di negara kita. Vida VL, et.al melaporkan bahwa biaya pemasangan ASO di negara berkembang masih lebih tinggi dibandingkan dengan biaya penutupan ASD dengan tindakan bedah konvesional.
Tabel 1. Kriteria penderita ASD yang akan dilakukan pemasangan ASO. 6
ASD sekundum
Diameter kurang atau sama dengan 34 mm
Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban volume pada ventrikel kanan
Mempunyai rim minimal 5 mm dari sinus koronarius, katup atrio-ventrikular, katup aorta dan vena pulmonalis kanan
Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan intervensi bedah
Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri
Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Artery Resistance Index = PARi) kurang dari 7 - 8 U.m2
Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.
PROGNOSIS
Quo ad vitam. Pasien-pasien dengan pirau kecil dapat menjalani hidup secara normal. Pirau yang cukup besar menyebabkan kecacatan sebelum usia 40 tahun
Letak defek di fosa ovalis.
Defek atrioventrikular atau ASD I (ASD primum)
Biasanya disertai dengan kelainan katub atrioventrikular. Bergantung pada saat timbulnya gangguan perkembangan, maka akan terjadi bemacam-macam bentuk. Pada gangguan ringan embryonal endocardial cushion, letak ASD rendah katub mitral terbelah (ECD derajat I).
Pada gangguan berat, letak ASD rendah dan katub mitral terbelah, katub trikuspid terbelah ( ECD derajat II ). Pada gangguan yang menyeluruh, letak ASD rendah, katub-katub mitral dan atau trikuspid terbelah dan letak defek septum ventrikel (VSD) tinggi (ECD derajat III), dulu dikenal dengan nama atrioventrikular komunis.
PATOGENESIS
Pada saat septum atrium mempunyai bentuk endocardial cushion mulailah terjadi pembagian mono-atrium menjadi atrium kanan dan atrium kiri, primitive atrio-ventrikular canal terbagi dua. Pembagian pertama terjadi dengan pertumbuhan yang disebut septum primum, dari dinding atas bagian dorsal mono atrium ke arah endocardial cushion dibiarkan terbuka :ostium primum.
Dengan pertumbuhan septum primum, maka pertumbuhan ostium primum mengecil, maka pada septum primum itu sendiri terjadi suatu lubang lebih kranial dan ke arah ventral disebut ostium sekundum. Ostium sekundum tertutup pada pertumbuhannya sebagian ventral dan sebagian lagi dorsal. Bagian terbuka yang tertinggal, tertutup oleh septum dari atrium sisi kiri disebut foramen ovale.
Septum primum kemudian menjadi katub foramen ovale. Jadi defek fosa ovalis terjadi karena pekembangan septum sekundum kurang sempurna akibat reabsorpsi abnormal septum primum.
MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).
Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar
selain itu, dispneu (kesulitan dalam bernafas), sesak nafas ketika melakukan aktivitas, jantung berdebar-debar (palpitasi).
KRITERIA DIAGNOSA
- biasanya tanpa gejala sampai umur pertengahan
- terdapat pergeseran ventrikel kanan, S2 mengalami split lebar dan menetap.
- Terdengar mur-mur ejeksi sistolik derajat I-III/VI pada daerah pulmoner
- Gambaran EKG menunjukan perlambatan hantaran ventrikel kanan
- Gambaran radiologi menunjukan dilatasi arteri pulmoner dan peningkatan vaskularisasi atau corak. Diagnosis pastinya dengan echo doppler.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
elektrokardiografi
>menunjukkan adanya fibrilasi atrium atau pembesaran atrium kanan.
foto rontgen dada
>pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi akibat pembesaran ventrikel kanan,dilatasi atrium kanan.
ekokardiografi
>menunjukan beban volume ventrikel kanan yang berlebih dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, bahkan kadang tampak defectnya itu sendiri.
kateterisasi jantung
>menunjukan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan akibat bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan mengukur tahanan vaskuler daerah pulmoner.
prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-sumber informasi tambahan
MRI
Untuk menjelaskan anatomi, sebagai tambahan dalam menentukan adanya lokasi ASD
angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri
menunjukan kelainan katub terkait atau anomali aliran vena pulmonalis
echo transesofageal
bermanfaat apabila kualitas echo transtorakal yang tidak optimal dan dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan poramen ovale paten
TATA LAKSANA
Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulitlain.
Dahulu semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru.
Namun demikian, tindakan operasi tetap memerlukan masa pemulihan dan perawatan di rumah sakit yang cukup lama, dengan trauma bedah (luka operasi) dan trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi penderita maupun keluarganya. Hal ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka), yaitu dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO).
TERAPI INTERVENSI NON BEDAH
ASO adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat Nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.
Penutupan ASD secara intervensi non bedah ini menunjukkan hasil yang baik, angka kesakitan periprosedural yang minimal, dapat mengurangi kejadian aritmia atrium dan dapat digunakan pada ASD berdiameter sampai dengan 34 mm. Keuntungan lain adalah risiko infeksi pasca tindakan yang minimal dan masa pemulihan-perawatan di rumah sakit yang lebih singkat, trauma bedah minimal serta secara subyektif dirasakan lebih nyaman bagi penderita dan keluarga karena tidak memerlukan tindakan bedah jantung terbuka. Adapun indikasi dari intervensi ASO sama dengan indikasi operasi, namun harus memenuhi beberapa kriteria khusus (Tabel 1).
Kendala yang masih muncul adalah besarnya biaya yang diperlukan karena harga alat ASO yang relatif mahal, dan belum adanya jaminan pembiayaan kesehatan yang memadai di negara kita. Vida VL, et.al melaporkan bahwa biaya pemasangan ASO di negara berkembang masih lebih tinggi dibandingkan dengan biaya penutupan ASD dengan tindakan bedah konvesional.
Tabel 1. Kriteria penderita ASD yang akan dilakukan pemasangan ASO. 6
ASD sekundum
Diameter kurang atau sama dengan 34 mm
Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban volume pada ventrikel kanan
Mempunyai rim minimal 5 mm dari sinus koronarius, katup atrio-ventrikular, katup aorta dan vena pulmonalis kanan
Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan intervensi bedah
Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri
Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Artery Resistance Index = PARi) kurang dari 7 - 8 U.m2
Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.
PROGNOSIS
Quo ad vitam. Pasien-pasien dengan pirau kecil dapat menjalani hidup secara normal. Pirau yang cukup besar menyebabkan kecacatan sebelum usia 40 tahun
Langganan:
Postingan (Atom)
